报告题目：The RIP1/RIP3 necrosome forms a functional amyloid signaling complex required for programmed necrosis

报告人：李继喜博士

哈佛大学医学院生物化学与分子药理系/波士顿儿童医院，美国

报告时间：2012年12月7日（周五）上午10点

报告地点：生物药学楼2号楼112室

联系人：  吕丹丹

研究方向：

主要研究人类天然免疫系统中蛋白质－蛋白质及蛋白质－核酸相互作用的分子结构基

础和作用机理。天然免疫系统识别病原体（病毒，细菌）结构成分，通过细胞内信号传

导，诱导特异基因表达，细胞凋亡或者细胞坏死。目前我们运用多种生物物理和生物化

学方法以及细胞生物学手段对肿瘤坏死因子受体(TNFR)／Toll like 受体(TLR)通路中受

体相互作用蛋白激酶(RIPs)及包含RHIM 结构域蛋白的结构与功能进行研究。

相关文献：

1. Li J, McQuade T, Siemer A, Napetschnig J, Damko E, Hsiao Y, Moquin D, Walz T,

Mcdermott A, Chan FK, Wu H. The RIPK1/RIPK3 necrosome is an amyloidal,

functional signaling complex in mediating necrosis. Cell 2012 Jul 20;150(2):339-50.

(Highlighted by Nature Reviews Molecular Cell Biology 2012 Aug 1;13(9):540-1.)

 

2. Ferrao R, Li J, Bergamin E, Wu H. Structural Insights in the Assembly of Large

Oligomeric Signalosomes in the Toll-like Receptor/IL-1 Receptor Superfamily.

Science Signaling 2012 May 29;5(226):re3.